医疗卫生

一、溶血性黄疸

(1)大量红细胞被破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。(2)溶血性黄疽一般皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。(3)由于血中UCB增加，所以CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加,尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。(4)由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。

二、肝细胞性黄疸

肝细胞性黄疽多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起。(1)由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，所以血中的UCB增加。(2)而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，胆汁排泄受阻反流人血液循环中，致血中CB亦增加而出现黄疽。(3)肝细胞性黄疸皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒。(4)尿胆原可因肝功能障碍不能将其重新转化为结合胆红素而增高。

三、胆汁淤积性黄疸

(1)由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流人血，血清中的结合胆红素增高。(2)胆汁淤积性黄疸一般皮肤黏膜呈暗黄色，胆道完全阻塞者颜色呈深黄色,甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓。(3)实验室检查血清CB增加为主，尿胆红素试验阳性。因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆原减少或缺如，尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。(4)血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。

四、先天性非溶血性黄疸

此类型的黄疸是由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疽，临床较少见，有以下四种类型：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征、Rotor综合征